Síndrome do nariz branco, doença que afeta os morcegos em hibernação na América do Norte, causada pelo crescimento de um fungo branco conhecido como Pseudogymnoascus destructans na pele do nariz e orelhas e na membrana que cobre as asas. A síndrome do nariz branco é a primeira doença epizoótica (epidêmica) documentada em morcegos e está associada a alta mortalidade. Os biólogos estimaram que entre 5,7 milhões e 6,7 milhões de morcegos morreram devido à síndrome do nariz branco, com algumas colônias sofrendo declínios superiores a 90%, nos primeiros seis anos após sua detecção em fevereiro de 2006 em Howe Caverns, perto de Albany, Nova York.
Emergência e disseminação
O primeiro desaparecimento maciço da síndrome do nariz branco foi relatado em 2007, quando cerca de 11.000 morcegos com sinais de infecção por fungos pereceram em locais de cavernas a uma curta distância de Albany. A doença se espalhou posteriormente para a Nova Inglaterra e mais tarde foi encontrada em cavernas nas montanhas dos Apalaches, incluindo locais em New Brunswick, Canadá, e no sul dos Estados Unidos, como Tennessee, Carolina do Sul e Geórgia. Também foi detectado na Nova Escócia, Ontário e Quebec e no extremo oeste dos Estados Unidos como Wisconsin, Missouri e Arkansas.
Em 2008, os cientistas isolaram e cultivaram com sucesso o fungo e no ano seguinte o identificaram como uma nova espécie, Geomyces destructans. A avaliação genética subsequente do organismo e as comparações com fungos intimamente relacionados, que revelaram um alto grau de similaridade com os fungos do gênero Pseudogymnoascus, resultaram na reclassificação e renomeação do novo organismo identificado. Sua origem, no entanto, permaneceu incerta. A detecção de P. destructans em morcegos na Europa que não morrem tão rapidamente de infecção sugeriu que sua presença naquela parte do mundo precedeu sua presença na América do Norte. Essa hipótese foi sustentada por análises de variações genéticas em isolados de P. destructans coletados de morcegos europeus e norte-americanos. Entre os morcegos europeus, os isolados de P. destructans exibiram uma enorme diversidade genética com base na localização geográfica, indicando uma presença de longo prazo na Europa. Por outro lado, os isolados de morcegos norte-americanos apresentaram diversidade genética relativamente limitada, sugerindo uma única introdução do fungo na América do Norte e subsequente disseminação a partir do ponto de introdução original; portanto, é plausível que P. destructans tenha sido introduzido na América do Norte da Europa., provavelmente tendo sido assistida por humanos, já que os morcegos não migram entre os dois continentes.
P. destructans é psicrofílico (amante do frio) e cresce de maneira ideal a temperaturas entre 4 e 15 ° C (39,2 e 59 ° F) com níveis de umidade de 90% ou mais, aproximadamente a mesma faixa de temperatura e umidade encontrada na hibernácula de morcego. Os morcegos parecem ser mais suscetíveis à infecção durante o torpor e a hibernação, não apenas devido à sua proximidade com o patógeno, mas também porque a capacidade de resposta do sistema imunológico e o metabolismo são significativamente mais lentos. Além disso, embora o modo exato de transmissão seja desconhecido, acredita-se que P. destructans seja transmitido aos morcegos quando eles entrarem em contato com o fungo em ambientes de cavernas. O fungo também pode ser transmitido por contato físico entre morcegos, e possivelmente pode até ser transmitido entre morcegos e outros animais, incluindo humanos. Essa transmissibilidade sugere que o fungo pode se espalhar rapidamente para novas áreas através de movimentos diários e sazonais dos morcegos, incluindo a migração a longa distância.
Características patológicas
P. destructans é único entre os patógenos fúngicos da pele por sua capacidade de penetrar através das camadas superficiais da pele e invadir tecidos subcutâneos, incluindo tecido conjuntivo. A evidência de infecção é mais visível na membrana que cobre as asas, onde a penetração de hifas fúngicas (filamentos) através das finas camadas cutâneas produz erosões visíveis (pequenas lesões semelhantes a cuplares), que abrigam biomassa fúngica significativa, incluindo conídios (esporos assexuais). Sob as erosões, o fungo pode se estender para os tecidos conjuntivos especializados da asa, onde pode causar danos funcionais significativos, comprometendo a elasticidade da asa, resistência à tração e tônus e provavelmente também afetando a circulação e as trocas gasosas respiratórias através da membrana da asa.
O processo de invasão de fungos através da pele parece produzir mudanças fisiológicas que despertam repetidamente os morcegos da hibernação, interrompendo a termorregulação e fazendo com que eles queimem o excesso de energia para se aquecer. Morcegos com danos extensos nas asas e esgotamento de reservas de gordura acabam morrendo. Enquanto algumas baixas caem no chão de sua hibernácula, outras foram encontradas ainda agarradas às paredes das cavernas. Em outros casos, os morcegos afetados podem exibir um comportamento incomum, como deixar o hibernáculo durante o inverno em busca de comida e água e frequentemente morrer logo após a inanição, desidratação ou exposição ao frio. Os morcegos afetados que sobrevivem ao inverno podem sofrer uma diminuição da eficiência de vôo, o que pode afetar o sucesso da forragem e da reprodução. Alguns sobreviventes infectados sucumbem à síndrome inflamatória de reconstituição imune, na qual o sistema imunológico responde à infecção remanescente com uma resposta inflamatória esmagadora que danifica muito os tecidos das asas e leva à morte.
