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Glândula adrenal

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Glândula adrenal
Glândula adrenal

Vídeo: O que é a glândula adrenal? 2024, Junho

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Anonim

Glândula adrenal, também chamada glândula supra-renal, uma das duas pequenas glândulas endócrinas triangulares, uma das quais localizada acima de cada rim. Nos seres humanos, cada glândula adrenal pesa cerca de 5 gramas e mede cerca de 30 mm de largura, 50 mm de comprimento e 10 mm de espessura. Cada glândula consiste em duas partes: uma medula interna, que produz adrenalina e noradrenalina (adrenalina e noradrenalina), e um córtex externo, que produz hormônios esteróides. As duas partes diferem em origem, estrutura e função embriológica. As glândulas supra-renais variam em tamanho, forma e suprimento nervoso em outras espécies animais. Em alguns vertebrados, as células das duas partes são intercaladas em graus variados.

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Medula adrenal

A medula adrenal está embutida no centro do córtex de cada glândula adrenal. É pequeno, representando apenas 10% do peso total da adrenal. A medula adrenal é composta por células de cromafina nomeadas para os grânulos nas células que escurecem após a exposição a sais de cromo. Essas células migram para a medula adrenal da crista neural embrionária e representam tecido neural especializado. De fato, a medula adrenal é parte integrante do sistema nervoso simpático, uma subdivisão importante do sistema nervoso autônomo (veja sistema nervoso humano). O sistema nervoso simpático e a medula adrenal são coletivamente conhecidos como sistema simpato-adrenal. Os grânulos de cromafina contêm os hormônios da medula adrenal, que incluem dopamina, noradrenalina e epinefrina. Quando estimulados por impulsos nervosos simpáticos, os grânulos de cromafina são liberados das células e os hormônios entram na circulação, um processo conhecido como exocitose. Assim, a medula adrenal é um órgão neurohemal.

Córtex adrenal

As células do córtex adrenal sintetizam e secretam derivados químicos (esteróides) do colesterol. Embora o colesterol possa ser sintetizado em muitos tecidos do corpo, outras modificações nos hormônios esteróides ocorrem apenas no córtex adrenal e em seus primos embriológicos, nos ovários e nos testículos. Em humanos adultos, o córtex externo compreende cerca de 90% de cada glândula adrenal. É composto por três zonas concêntricas estruturalmente diferentes. De fora para dentro, elas são a zona glomerulosa, a zona fasciculata e a zona reticular.

A zona glomerulosa produz aldosterona, que atua nos rins para conservar sal e água. As duas zonas internas do córtex adrenal - a zona fasciculata e a zona reticular - funcionam como uma unidade fisiológica para produzir cortisol e androgênios supra-renais (hormônios masculinos), com a desidroepiandrosterona, um andrógeno fraco, sendo o principal produto. O cortisol tem duas ações principais: (1) estimulação da gliconeogênese - isto é, a quebra de proteínas e gorduras nos músculos e sua conversão em glicose no fígado - e (2) ações anti-inflamatórias. O cortisol e seus derivados sintéticos, como prednisona e dexametasona, são conhecidos como glicocorticóides, assim denominados devido à sua capacidade de estimular a gliconeogênese. Em pacientes estressados, esses compostos não apenas facilitam a produção de glicose, mas também aumentam a pressão arterial e reduzem a inflamação. Devido às suas propriedades anti-inflamatórias, elas são frequentemente administradas a pacientes com doenças inflamatórias, como artrite reumatóide e asma. Os glicocorticóides também reduzem a função e a ação do sistema imunológico, tornando-os úteis para proteger contra a rejeição de transplantes e melhorar doenças auto-imunes e alérgicas.

Regulação da secreção do hormônio adrenal

A secreção de cortisol e aldosterona é regulada por diferentes mecanismos. A secreção de cortisol é regulada pelo sistema clássico de feedback hipotalâmico-pituitário-adrenal. O principal determinante que controla a secreção de cortisol é a corticotropina (adrenocorticotropina; ACTH). Em indivíduos normais, há secreção pulsátil e diurna (denominada ritmo circadiano) da corticotropina, que causa secreção pulsátil e diurna do cortisol. Variações na secreção de corticotropina são causadas por variações na secreção do hormônio liberador de corticotropina pelo hipotálamo e por variações nas concentrações séricas de cortisol. Um aumento nas concentrações séricas de cortisol inibe a secreção do hormônio liberador de corticotropina e da corticotropina. Por outro lado, uma diminuição na concentração sérica de cortisol resulta em um aumento na secreção do hormônio liberador de corticotropina e corticotropina, restaurando assim a secreção de cortisol para concentrações normais. No entanto, se as glândulas supra-renais não puderem responder à estimulação pela corticotropina, as concentrações séricas diminuídas de cortisol persistirão. Estresses físicos ou emocionais graves estimulam a secreção do hormônio liberador de corticotropina e corticotropina, resultando em grandes aumentos nas concentrações séricas de cortisol. No entanto, nessas circunstâncias, o aumento das concentrações séricas de cortisol não inibe a secreção do hormônio liberador de corticotropina ou corticotropina e, assim, permite que grandes quantidades de cortisol sejam secretadas até o estresse diminuir. A corticotropina também estimula a secreção de andrógenos adrenais do córtex adrenal, mas os andrógenos não inibem a secreção de corticotropina.

A secreção de aldosterona é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina. A renina é uma enzima secretada no sangue por células especializadas que circundam as arteríolas (pequenas artérias) na entrada dos glomérulos dos rins (as redes capilares renais que são as unidades de filtração dos rins). As células secretoras de renina, que compõem o aparelho justaglomerular, são sensíveis a alterações no fluxo sanguíneo e na pressão sanguínea, e o estímulo primário para aumentar a secreção de renina é a diminuição do fluxo sanguíneo para os rins. Uma diminuição no fluxo sanguíneo pode ser causada pela perda de sódio e água (como resultado de diarréia, vômito persistente ou transpiração excessiva) ou pelo estreitamento de uma artéria renal. A renina catalisa a conversão de uma proteína plasmática chamada angiotensinogênio em um decapeptídeo (composto por 10 aminoácidos) chamado angiotensina I. Uma enzima no soro chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em um octapeptídeo (composto por oito aminoácidos).) chamado angiotensina II. A angiotensina II atua por meio de receptores específicos nas glândulas supra-renais para estimular a secreção de aldosterona, que estimula a reabsorção de sal e água pelos rins, e a constrição de arteríolas, que causa aumento da pressão arterial. A secreção de aldosterona também é estimulada por altas concentrações séricas de potássio (hipercalemia) e, em menor grau, pela corticotropina. A produção excessiva de aldosterona ou secreção excessiva de renina, que leva à produção excessiva de angiotensina e aldosterona, pode causar pressão alta (veja hiperaldosteronismo).